膳食糖攝取與第二型糖尿病風險：一項前瞻性世代研究的全面劑量反應統合分析

膳食糖攝取與第二型糖尿病風險：一項前瞻性世代研究的全面劑量反應統合分析

最後更新日期：2024年10月26日

前言：理解糖攝取與第二型糖尿病的複雜關聯

第二型糖尿病（Type 2 Diabetes, T2D）已成為全球性的嚴重公共衛生問題。飲食中的糖攝取量與T2D的發生之間存在複雜且多面向的關聯。儘管過去的研究多聚焦於含糖飲料（Sugar-Sweetened Beverages, SSBs）——因為其攝取量易於測量且與T2D風險有明確關聯——但對於其他形式的膳食糖（如總糖、游離糖、添加糖、果糖和蔗糖）與T2D發生率之間的劑量反應關係，我們仍知之甚少。

特別是，果糖的攝取，無論是作為獨立的食物成分還是融入在食物中，其對心血管代謝疾病風險的影響仍存在爭議。此外，果汁中的糖分與SSBs中的糖分對T2D風險的影響是否相似，也未得到充分比較。更重要的是，糖攝取量達到何種閾值會變得有害，這一關鍵問題尚未明確。

本研究旨在填補這些知識空白，透過全面且嚴謹的系統性回顧與劑量反應統合分析（Dose-Response Meta-Analysis, DRM），深入探討不同類型和來源的膳食糖與T2D風險之間的關係。我們特別關注以下幾種糖的分類，並將其與T2D風險進行關聯分析：

  • 總糖（Total Sugar）：指食物中所有單醣和雙醣的總和，包括天然存在於水果、蔬菜和奶製品中的糖，以及加工食品中添加的糖。
  • 游離糖（Free Sugar）：指生產商、廚師或消費者添加到食物中的單醣和雙醣，以及存在於蜂蜜、糖漿、果汁和濃縮果汁中的糖。
  • 添加糖（Added Sugar）：指在食品加工或製備過程中額外添加的糖，不包括天然存在於食物中的糖。
  • 果糖（Fructose）：一種單醣，常見於水果、蜂蜜和高果糖玉米糖漿中。
  • 蔗糖（Sucrose）：一種雙醣，由葡萄糖和果糖組成，常見於食糖、糖漿和許多加工食品中。

本研究不僅涵蓋了上述特定糖類，還特別關注了兩種主要的含糖飲料來源：含糖飲料（SSBs）和果汁。透過對這些不同糖類和來源的綜合分析，我們旨在闡明膳食糖對T2D風險的潛在益處或危害，並基於糖的類型、攝取量和來源，提供生物學梯度的證據。這項研究的成果將有助於更精準地指導公眾的膳食選擇，以有效預防和管理T2D。

研究方法：系統性回顧與劑量反應統合分析的實施

本系統性回顧已在國際系統性回顧前瞻性註冊庫（PROSPERO，註冊號：CRD42023401800）中註冊，並遵循了流行病學觀察性研究統合分析（Meta-analysis of Observational Studies in Epidemiology, MOOSE）指南進行 [14]。研究的選擇標準基於參與者、干預、比較、結果和研究設計，詳見補充表1。

文獻檢索策略與研究選擇

我們對MEDLINE、Web of Science、Cochrane、Embase和CINAHL圖書館數據庫進行了系統性文獻檢索，截止日期為2024年7月9日。檢索詞涵蓋了膳食糖類型、T2D和非干預性研究。我們還手動篩選了作者已知的調查報告以及相關出版物的參考文獻列表。檢索不設時間限制，僅納入公開可查閱、包含匯總數據並以英文發表的研究。

經過重複項移除，兩名研究者獨立篩選了所有數據庫中潛在相關研究的標題和摘要。隨後，兩名研究者根據預設的納入和排除標準獨立審閱了這些研究的全文。

納入標準：

  • 前瞻性世代研究，持續時間至少為2年。
  • 評估膳食糖（總糖、添加糖、游離糖、果糖、蔗糖）或特定含糖食物來源（非膳食SSBs、果汁）的攝取量。
  • 確定T2D的發生率。
  • 研究對象為年齡≥18歲、來自任何種族或民族背景的健康成年人，且在研究開始時未患有糖尿病。
  • 報告了T2D風險比（RR）、比值比（OR）或相對風險（RR）估計值以及各類糖暴露不確定性測量的研究。

篩選和分類過程，以及預設的排除標準，詳見補充圖1。對於符合條件研究的選擇分歧，經協商達成一致。兩名研究者獨立提取了相關研究特徵。如果同一研究有多個出版物，我們選擇了案例數更多、數據更完整或隨訪時間最長的研究。如果同一研究報告了不同糖類型的數據，則該研究會多次納入。對於報告不完整的信息，我們聯繫了研究作者。

在劑量反應統合分析（DRM）中，我們將SSBs的標準份量設定為12盎司，相當於一罐標準可樂所含的糖量（39克），該數據來自美國農業部食品數據中心數據庫（食物ID：2678649）。果汁的標準份量設定為8盎司，相當於推薦的單次份量，含有23.3克糖。果糖的定義在不同研究中存在差異，例如，Ahmadi-Abhari等人和Meyer等人將果糖作為單獨的糖種進行分析，而Kanehara等人則將總果糖攝取量計算為果糖攝取量加上1.5倍的蔗糖攝取量。Schulze等人未提供果糖的具體定義。

統計分析

我們採用隨機效應模型來計算匯總風險比（RR）和95%置信區間（CI），以評估不同糖類與T2D發病率之間的關聯 [19]。每個研究的對數風險比標準誤根據逆方差法獲得。統合分析匯總了所有風險比效應測量（比值比、相對風險、風險比）。

對於劑量反應分析，我們採用了Greenland和Longnecker [10] 以及Orsini等人 [11] 描述的兩階段隨機效應統合分析，並使用R語言的dosresmeta包實現 [20]。分析所需的數據包括病例數、非病例數、人年數以及不同定量暴露類別的風險比和95%置信區間。每個研究的線性模型和限制性立方樣條模型用於比較線性與非線性關聯。我們在報告的攝取範圍的第10、50和90個百分位數設置了三個固定結點，用於立方樣條模型。這些模型在R語言的dosresmeta包中分別擬合，然後在多變量隨機效應統合分析中合併，以檢查劑量反應趨勢並繪製圖表。

如果95%置信區間不包含虛無值1.00，則認為匯總風險比具有統計學意義。所有檢驗的P值小於0.05被認為具有統計學意義。Q統計量和I²統計量用於量化異質性，I²值大於50%表示潛在的顯著統計異質性 [21]。對於線性模型，我們從dosresmeta輸出中提取了固定效應係數和置信區間，並使用Python在20克/天的糖攝取量下插值匯總相對風險，提供標準化的參考點。20克/天代表了研究中測量到的攝取量的合理且可比較的劑量，介於攝取量的上限和下限之間。

我們將每個分位數的中位數或平均攝取量分配給相應的風險估計。對於開放式下限，中位數假定為起始點（例如，<10為5）。對於封閉區間，使用中點（例如，10-20為15）。對於開放式上限，前一組中點與其下限之差加到最後一組的起始點以估計中位數（例如，15-10=5，加到20得到25）。如果研究報告SSB或果汁的暴露量以份量而非具體數量表示，則使用推薦的SSB和果汁份量轉換（補充表3）。根據Cochrane手冊指南，發表偏倚應對包含≥10項研究的分析進行評估。因此，我們僅對SSB和果汁類別進行漏斗圖、Begg檢驗和Egger檢驗 [22,23]（補充圖2）。

偏倚風險與證據確定性評估

為提高研究結果的有效性，我們使用「暴露非隨機研究中的偏倚風險」（ROBINS-E）工具 [24,25] 評估了潛在的偏倚風險。該工具衡量了參與者選擇、暴露分類、結果測量和混雜因素控制方面的偏倚，以及由於預期干預措施偏離和缺失數據造成的偏倚（詳見補充表4和5）。

每個暴露和結果關聯的證據確定性根據「建議評估、發展與評價」（GRADE）標準 [26,27] 進行評級。GRADE根據以下領域評估證據的確定性：研究內偏倚風險、不一致性、間接性、研究間不精確性，以及發表偏倚、效應幅度大和劑量反應梯度。每個匯總估計都使用這些標準來評估每個膳食變量-疾病結果的置信度。

納入的觀察性研究由於額外使用ROBINS-E工具而從高質量證據開始，隨後由於觀察性研究設計固有的弱點以及其他預設標準而降級 [28]。降級標準包括：

  • 研究限制：ROBINS-E評估的偏倚風險研究權重。
  • 不一致性：顯著的未解釋的研究間異質性（I²>50%且P<0.10）。
  • 間接性：影響推廣性的群體、暴露和結果相關因素的存在。
  • 不精確性：95%置信區間寬或跨越最低重要閾值1.0。
  • 發表偏倚：小研究效應的顯著證據。

升級標準包括效應幅度大（RR>2或RR<0.5）。由於存在殘餘混雜的風險，我們未應用劑量反應梯度升級 [29]。

研究結果

從數據庫共檢索到10,384條記錄。經過篩選和納入排除標準的應用，識別出321篇全文審閱文章，其中239篇為重複項（詳見補充圖1）。在106篇全文審閱的研究中，82篇被排除（詳見補充表3的排除列表）。通過手動檢索，額外發現了5項研究 [18,30-33]。最終，本分析納入了29項前瞻性世代研究 [15-18,31,32,34-56]，共涉及25個世代研究，包含801,530名獨特參與者。

研究特徵

所選研究的主要特徵呈現在補充表6中。其中，6項研究在亞洲進行，4項在澳大利亞，13項在歐洲，3項在拉丁美洲，11項在美國。隨訪期從2.2年到24.0年不等：

  • SSB的平均隨訪時間為12.4年。
  • 果汁為12.5年。
  • 蔗糖為8.9年。
  • 總糖為8.8年。
  • 果糖為7.6年。
  • 添加糖為7.7年。

22項研究的膳食評估採用了經過驗證的食物頻率問卷；7項研究採用了飲食記錄、食物日記、飲食史或飲食訪談。所有具備多變量模型的研究均根據潛在混雜因素進行調整。預設的主要混雜變量是年齡，所有研究均對其進行了調整。

在29項納入研究中，大多數控制了以下混雜因素：

  • BMI (n=28)
  • 能量攝取 (n=25)
  • 體力活動 (n=27)
  • 吸煙 (n=28)
  • 飲酒 (n=24)
  • 教育水平 (n=20)
  • 家族糖尿病史 (n=18)

事件病例的確定大多採用客觀方法，包括醫療記錄（76%）、生物標誌物評估（17%）或T2D藥物使用確認（7%）。6項研究分別報告了男性和女性的結果 [17,18,32,36,39,49]，3個世代僅包含男性 [36,44,53]，9個世代僅包含女性 [16,31,34-36,40,42,48,51]，1項研究分別報告了2個世代的結果 [36]。沒有發現關於游離糖作為糖預測因子的研究。補充表7顯示了結果和糖攝取量的具體數據，補充圖3A-G顯示了所有糖類別的線性及立方樣條擬合，包括個別研究和匯總結果。

含糖飲料（SSBs）結果

共納入17項研究（n = 541,288；43,532例病例）用於分析SSB與T2D發病風險之間的劑量反應關係。

  • 劑量反應關係：每天每增加一份SSB攝取量，患T2D的風險增加25%（RR：1.25；95% CI：1.17，1.35；I² = 45%；中度確定性）（圖1；補充表8）。
  • 最高攝取量組：與最低SSB攝取量類別相比，最高攝取量類別的T2D風險顯著增加（RR：1.39；95% CI：1.26，1.55；P-異質性 = 0.011；n = 23）（圖2）。
  • 標準化攝取量：與其他膳食糖類別相比，每天攝取20克SSB所含的糖，T2D風險增加幅度最大（RR：1.12；95% CI：1.08，1.17），且數據與劑量反應線性關係一致（P-非線性 = 0.87）（圖1和圖3）。

果汁結果

共納入14項研究（n = 490,413；43,065例病例）用於DRM分析果汁與T2D發病風險之間的關係。

  • 劑量反應關係：每天每增加一份果汁攝取量，患T2D的風險增加14%（RR：1.05；95% CI：>1.00，1.11；中度確定性）（圖1；補充表8）。
  • 最高攝取量組：與最低果汁攝取量類別相比，最高攝取量類別的T2D風險有所增加（RR：1.08；95% CI：>1.00，1.17；I² = 38%；P-異質性 = 0.070；n = 15）（圖2）。
  • 標準化攝取量：與其他膳食糖類別相比，每天攝取20克果汁所含的糖，T2D風險增加4%（RR：1.04；95% CI：>1.00，1.09），且呈線性劑量反應關係（P-非線性 = 0.34）（圖1和圖3）。

總糖結果

共納入4項研究（n = 109,858；13,675例病例）用於統合分析總糖攝取量與T2D發病風險之間的劑量反應關係。

  • 劑量反應關係：每天每增加20克總糖攝取量，T2D風險顯著降低（RR：0.96；95% CI：0.94，0.98；低度確定性）（圖1；補充表8）。
  • 最高攝取量組：與最低總糖攝取量類別相比，最高攝取量類別的T2D風險有所降低（RR：0.87；95% CI：0.79，0.94；I² = 0.3%；P-異質性 = 0.404；n = 5）（圖2）。
  • 非線性關係：觀察到非線性劑量反應關聯（P-非線性 = 0.026）（圖3）。T2D風險隨總糖攝取量增加至約40-60克/天而降低，之後風險趨於平穩並略有增加，但匯總風險比仍保持在1.0以下，顯示持續的保護作用。

膳食蔗糖結果

共納入7項研究（n = 223,238；9065例病例）用於統合分析膳食蔗糖攝取量與T2D發病風險之間的劑量反應關係。

  • 劑量反應關係：每天每增加20克蔗糖攝取量，T2D風險降低（RR：0.95；95% CI：0.91，<1.00；中度確定性）（圖1；補充表8）。
  • 最高攝取量組：與最低膳食蔗糖攝取量類別相比，最高攝取量類別的風險降低（RR：0.88；95% CI：0.78，0.99；I² = 38%；P-異質性 = 0.118；n = 9）（圖2）。
  • 線性關係：數據與線性劑量反應關係一致（P-非線性 = 0.720）（圖3）。

添加糖結果

共納入2項研究（n = 31,004；4796例病例）用於統合分析添加糖攝取量與T2D發病風險之間的劑量反應關係。

  • 劑量反應關係：每天每增加20克添加糖攝取量與T2D風險無關（RR：0.99；95% CI：0.96，1.01；低度確定性）（圖1；補充表8）。
  • 最高攝取量組：與最高和最低添加糖攝取量類別相比，T2D風險無關（RR：0.92；95% CI：0.79，1.07；I² = 0.0%；P-異質性 = 0.909；n = 2）（圖2）。
  • 非線性關係：未觀察到非線性劑量反應關聯（P-非線性 = 0.180），但觀察到輕微的J型關係（圖3）。

膳食果糖結果

共納入5項研究（n = 158,136；4101例病例）用於DRM分析膳食果糖攝取量與T2D發病風險之間的關係。

  • 劑量反應關係：每天每增加20克果糖攝取量與T2D風險無關（RR：0.98；95% CI：0.83，1.23；極低度確定性）（圖1；補充表8），且存在顯著異質性（I² = 76%；P-異質性 < 0.001）；n = 7）。
  • 最高攝取量組：與最高和最低膳食蔗糖攝取量類別相比，T2D風險無關（RR：0.97；95% CI：0.74，1.26）（圖2）。
  • 非線性關係：觀察到非線性劑量反應關聯（P-非線性 = 0.002）。T2D風險隨果糖攝取量增加至約10-15克/天而降低，之後風險開始增加（圖3）。

偏倚風險評估

沒有任何研究被評定為低偏倚風險，這歸因於研究的非隨機觀察性性質、殘餘混雜的可能性以及膳食評估中的測量誤差。因此，除了1項研究 [55] 外，所有出版物都被評定為中度偏倚風險，該研究因其巢式病例對照研究設計而被評定為嚴重偏倚風險（補充表5）。補充表6列出了ROBINS-E的描述和各偏倚領域的決策標準。偏倚風險的結果被納入GRADE評估（詳見補充表8）。

敏感性分析與發表偏倚評估

對於所有膳食糖暴露類別，單獨移除任何研究均未改變關聯的顯著性或方向，表明結果的穩健性（補充表9）。漏斗圖的視覺檢查和正式統計檢驗表明，SSB或果汁研究均無發表偏倚。

  • SSB：Begg檢驗（Kendall's tau = 0.028，P = 0.876）和Egger檢驗（t = 0.760，df = 21，P = 0.456）均無顯著性，標準誤接近0時的限值估計為0.066（95% CI：0.01，0.12）。
  • 果汁：Begg檢驗（Kendall's tau = -0.143，P = 0.495）和Egger檢驗（t = -0.100，df = 13，P = 0.922）均無顯著性，限值估計為0.028（95% CI：-0.07，0.13）。

這些發現表明漏斗圖沒有顯著不對稱，表明兩種飲料的研究均無發表偏倚。

討論：糖攝取量與第二型糖尿病風險的複雜關係

在本系統性回顧與前瞻性世代研究的統合分析中，我們發現膳食糖攝取量（總糖、添加糖、蔗糖、果糖、SSB和果汁）與第二型糖尿病（T2D）發病率之間的關係受到糖的攝取形式的影響。

  • 液體糖攝取與T2D風險增加：每增加一份SSBs和果汁的攝取量，T2D的風險分別增加25%和5%。這表明液體形式的糖攝取量，如SSBs和果汁，與T2D發病風險的增加有顯著關聯。
  • 固體糖攝取與T2D風險降低或無關：相較之下，蔗糖和總糖的攝取量與T2D風險呈負相關，表明具有保護作用。然而，添加糖和果糖並未顯示出與T2D風險有明確關聯。

這些發現表明，液體形式的糖攝取，特別是SSBs和果汁，可能透過除過量卡路里和體重增加以外的不利代謝效應影響T2D風險，即使調整了能量攝取和BMI，這種有害關聯依然存在。例如，液體果糖已被證明能有效刺激肝臟新生脂肪合成（de novo lipogenesis, DNL） [62,63] 並惡化胰島素敏感性 [64,65]。

果糖與胰島素抵抗

Stanhope等人 [64] 報告，連續10週攝取果糖甜化飲料（佔每日能量的25%）會顯著增加DNL、空腹胰島素和血糖，並降低胰島素敏感性，而葡萄糖甜化飲料則未觀察到此類效應。即使在較低劑量下也觀察到類似效應：一項為期12週的研究發現，每天攝取75克液體果糖會增加肥胖男性的胰島素水平和HOMA-IR [62]，而一項為期3週的研究發現，每天攝取80克果糖會增加內源性葡萄糖生成並損害肝臟葡萄糖抑制，這些效應在等量葡萄糖攝取下未觀察到 [66]。這些發現強調，含果糖的SSBs可能獨特地擾亂肝臟代謝並提升胰島素抵抗。在本研究中，果糖主要作為單獨的糖種進行測量，而非蔗糖或高果糖玉米糖漿的一部分，且結果存在高度不一致性。

果汁與全水果的差異

與SSBs中的「空卡路里」糖相比，果汁含有維生素和植物化學物質等有益營養素。然而，本研究發現果汁中的糖分攝取量與T2D風險呈正相關。果汁的高糖含量和缺乏纖維使其與SSBs相似，這也解釋了為何果汁不能有效替代全水果，因為全水果含有較高纖維，有助於血糖調節。SSBs提供的是分離的糖分，會對血糖產生更大的影響，而其他膳食糖來源，特別是當其存在於營養豐富的食物中時，如全水果、奶製品或全穀物，由於其伴隨的纖維、脂肪或蛋白質，可能引起較慢的血糖反應。

總糖與蔗糖的潛在保護作用

其他含果糖的糖源，如添加到穀物產品、優格、水果和乳製品中的糖，對總糖攝取量有顯著貢獻，包括天然存在和添加的糖。本研究觀察到總糖攝取量與T2D發病率之間存在顯著負相關。總糖對葡萄糖代謝的有益影響，可能歸因於天然糖源中發現的微量營養素和生物活性多酚的有利作用，以及許多這些食物具有較低的升糖指數（例如，全水果、全穀物、牛奶和乳製品） [67]。大量攝取天然富含果糖的水果與良好的代謝健康相關，且以全果形式而非果汁形式攝取時，與T2D風險呈負相關 [35,68-71]。

此外，添加糖的營養豐富食物，如全穀物麥片和優格，已被證實與T2D風險降低相關 [72]，這可能歸因於其營養和植物化學成分。事實上，在這些健康食品中添加糖可能促進其消費，這可以解釋為何蔗糖作為一種常見的添加糖，在我們研究中與T2D呈負相關。因此，我們認為在評估膳食糖與疾病結果的複雜關係時，需要考慮糖的食物來源 [73]。

果糖攝取量的爭議與不確定性

儘管果糖在人類飲食中不單獨攝取，但大量研究都集中於這種單醣。2011年，歐洲食品安全局（European Food Safety Authority）發表了一項關於果糖的科學意見，指出「果糖的攝取導致的血糖升高低於蔗糖或葡萄糖」，但同時指出，高劑量果糖（超過總能量的25%）可能導致代謝併發症，如血脂異常、胰島素抵抗和內臟脂肪增加 [74]。這種劑量依賴性關係，加上研究中果糖定義（單獨或包含50%蔗糖）的多樣性，可能解釋了我們果糖統合分析中觀察到的高度變異性，這也是其證據確定性被評定為極低的原因。

膳食指南的啟示

多個科學組織，包括世界衛生組織（WHO）、科學諮詢委員會（SACN）和美國心臟協會（AHA），都建議嚴格限制糖攝取量的上限 [75-77]。WHO建議，游離糖的能量攝取應低於10%，主要基於SSBs對體重狀況的有害影響 [78]。然而，沒有明確的科學證據表明10%是一個風險增加的閾值。相反，委員會執行的模型顯示，每天4%至6%的添加糖能量攝取仍能滿足推薦的營養水平，並保持在1200至2800千卡/天的總能量限制內 [79]。美國人約13%的能量來自添加糖 [80]，這使得10%的閾值更像是一個減量目標，而非最佳攝取水平。

我們的劑量反應統合分析在一定程度上與這些指南一致，但也突顯了重要的細微差別。我們的研究結果表明，所有液體糖來源的糖攝取量，T2D風險均呈劑量反應性增加，且沒有明顯的上限耐受水平。這強調了對SSBs和果汁等液體糖類提出更嚴格建議的必要性，因為它們似乎與代謝健康有害關聯。未來的指南或許可以考慮根據糖的來源和形式，對不同糖類產生差異化的影響。膳食糖在營養豐富食物中的背景下，可能與液體來源具有不同的風險特徵，這強調了在更廣泛的膳食矩陣中評估糖攝取量的重要性。

優勢與局限性

優勢

  • 普適性高：營養相關的統合分析提供了基於真實世界膳食攝取量的見解，增加了其研究結果的普適性。
  • 證據強度高：由於T2D發病率等硬終點疾病的調查可能需要數年時間才能顯現，因此前瞻性世代研究設計對於此類研究至關重要，它們是流行病學研究中最強大的證據類型。
  • 分析精確度高：本研究相較於以往的統合分析，採用了劑量反應統合回歸，允許我們在所有攝取水平上進行分析，而非僅限於極端分位數比較，這增加了研究的精確度。
  • 綜合性分析：本研究進行了廣泛的系統性文獻檢索，涵蓋了5個數據庫，並對SSB、果汁以及其他5種糖類別進行了綜合分析，全面評估了各種糖類型與T2D風險的關係。
  • 結果穩健性高：敏感性分析結果顯示，移除單個研究並未改變所有結果的方向或顯著性，這表明了研究結果的穩健性。

局限性

  • 殘餘混雜：儘管本研究納入了大量高質量的世代研究，但觀察性研究固有的局限性是無法完全排除殘餘混雜。高SSB消費者往往能量攝取總量較高，體力活動較少，且吸煙率較高 [82-84]。雖然幾乎所有納入研究都控制了這些生活方式因素，並使用了經過驗證的膳食評估方法，但殘餘混雜仍可能存在，包括未測量的膳食和生活方式因素，以及自報攝取量的可靠性問題 [85]，這些都可能影響劑量反應分析的結果 [86]。
  • 果糖分析的不一致性：膳食果糖分析中存在不一致性，其寬廣的置信區間使得無法得出關於此糖類臨床重要益處或危害的明確結論，這主要是因為不同研究中果糖的定義存在差異。
  • 未納入特定糖源：另一個局限性是我們未將特定糖源如糖果、冰淇淋或各種糖漿納入統合分析。這項決定是為了專注於更廣泛的糖類別和特定化學糖類型，以及兩種最常消費的飲料來源，以確保對最常研究的糖類進行全球性且有重點的綜合分析。
  • 證據質量評級降級：添加糖和果糖的匯總風險估計存在不精確性，這導致了GRADE評級的降級。總糖的證據質量被評定為低，因為納入的一項研究偏倚風險較高。儘管觀察到SSB和果汁的劑量反應梯度為正，總糖和蔗糖為負，但我們沒有像GRADE中通常那樣對其進行升級，這是由於殘餘混雜的風險。

結論

本系統性回顧與前瞻性世代研究的統合分析顯示，含糖飲料（SSBs）和果汁與第二型糖尿病（T2D）風險增加相關（中度確定性），而總糖（低度確定性）和蔗糖（中度確定性）的攝取量則與T2D風險呈負相關。添加糖和果糖則未觀察到明確關聯。

這些發現強調了糖的類型和食物來源在決定膳食糖與T2D關聯中的重要性，其中液體糖攝取量顯然與更大的危害相關。我們的研究結果挑戰了所有糖類，無論類型和數量，都會一致增加T2D風險的普遍假設。未來研究需進一步評估減少液體糖攝取量對T2D預防的長期影響，並探討液體和固體糖不同影響背後的機制。

作者貢獻

Karen A Della Corte (KDC) 構思並設計了本研究；Tyler Bosler (TB) 和 Cole McClure (CL) 獨立進行了系統性檢索；TB 和 CL 從每份報告中提取了數據；TB 和 Dennis Della Corte (DDC) 準備了用於分析的數據；TB 準備了表格；DDC 在 KDC 的協助下進行了統合分析並準備了圖表；Lukas Schwingshackl (LS) 在統合分析和證據質量方面提供了諮詢；Anette E Buyken (AEB) 在手稿審閱方面提供了專業知識；James D LeCheminant (JDL) 為學生 TB 和 CL 提供了支持和培訓；KDC 和 DDC 進行了偏倚風險和 GRADE 分析；KDC 對手稿內容負主要責任；所有作者閱讀並批准了最終手稿。

利益衝突

作者聲明不存在可能被視為潛在競爭利益的財務利益/個人關係。LS 是 Advances in Nutrition 的副編輯。AEB 與德國研究基金會、歐洲委員會第七框架研究計劃、營養學會、中國胃腸道基金會、德國兒科和青少年醫學學會、國際生命科學學會歐洲分會和 Ernahrung im Fokus 均有資助或講學費關係。AEB 還與帕德伯恩大學倫理委員會和 Nutriscore 有董事會成員關係。所有其他作者報告沒有利益衝突。

數據可及性

本手稿中的數據、代碼本和分析代碼可根據申請和批准後提供。

參考文獻

[1] N.H. Cho, J.E. Shaw, S. Karuranga, Y. Huang, J.D. da Rocha Fernandes, A.W. Ohlrogge, et al., IDF Diabetes Atlas: global estimates of diabetes prevalence for 2017 and projections for 2045, Diabetes Res. Clin. Pract. 138 (2018) 271-281, https://doi.org/10.1016/j.diabres.2018.02.023. [2] T.A. Khan, J.L. Sievenpiper, Controversies about sugars: results from systematic reviews and meta-analyses on obesity, cardiometabolic disease and diabetes, Eur. J. Nutr. 55 (Suppl 2) (2016) 25-43, https://doi.org/10.1007/s00394-016-1345-3. [3] D.C. Greenwood, D.E. Threapleton, C.E. Evans, C.L. Cleghorn, C. Nykjaer, C. Woodhead, et al., Association between sugar-sweetened and artificially sweetened soft drinks and type 2 diabetes: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies, Br. J. Nutr. 112 (5) (2014) 725-734, https://doi.org/10.1017/S0007114514001329. [4] F. Imamura, L. O'Connor, Z. Ye, J. Mursu, Y. Hayashino, S.N. Bhupathiraju, et al., Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population attributable fraction, BMJ 351 (2015) h3576, https://doi.org/10.1136/bmj.h3576. [5] B.P. Marriott, L. Olsho, L. Hadden, P. Connor, Intake of added sugars and selected nutrients in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2006, Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 50 (3) (2010) 228-258, https://doi.org/10.1080/10408391003626223. [6] V.H. Jayalath, J.L. Sievenpiper, R.J. de Souza, V. Ha, A. Mirrahimi, I.D. Santaren, et al., Total fructose intake and risk of hypertension: a systematic review and meta-analysis of prospective cohorts, J. Am. Coll. Nutr. 33 (4) (2014) 328-339, https://doi.org/10.1080/07315724.2014.916237. [7] V. Ha, J.L. Sievenpiper, R.J. de Souza, L. Chiavaroli, D.D. Wang, A.I. Cozma, et al., Effect of fructose on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials, Hypertension 59 (4) (2012) 787-795, https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.182311. [8] K.W. Della Corte, I. Perrar, K.J. Penczynski, L. Schwingshackl, C. Herder, A.E. Buyken, Effect of dietary sugar intake on biomarkers of subclinical inflammation: a systematic review and meta-analysis of intervention studies, Nutrients 10 (5) (2018) 606, https://doi.org/10.3390/nu10050606. [9] D.C. Greenwood, D.E. Threapleton, C.E. Evans, C.L. Cleghorn, C. Nykjaer, C. Woodhead, et al., Glycemic index, glycemic load, carbohydrates, and type 2 diabetes: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies, Diabetes Care 36 (12) (2013) 4166-4171, https://doi.org/10.2337/dc13-0325. [10] S. Greenland, M.P. Longnecker, Methods for trend estimation from summarized dose-response data, with applications to meta-analysis, Am. J Epidemiol. 135 (11) (1992) 1301-1309, https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.aje.a116237. [11] N. Orsini, R. Bellocco, S. Greenland, Generalized least squares for trend estimation of summarized dose-response data, Stata J 6 (1) (2006) 40-57, https://doi.org/10.1177/1536867X0600600103. [12] G. Livesey, H. Livesey, Coronary heart disease and dietary carbohydrate, glycemic index, and glycemic load: dose-response meta-analyses of prospective cohort studies, Mayo Clin. Proc. Innov. Qual. Outcomes. 3 (1) (2019) 52-69, https://doi.org/10.1016/j.mayocpiqo.2018.12.007. [13] EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), D. Turck, T. Bohn, J. Castenmiller, S. de Henauw, K.I. Hirsch-Ernst, Tolerable upper intake level for dietary sugars, EFSA J 20 (2) (2022) e07074, https://doi.org/10.2903/j.efsa.2022.7074 et al. [14] D.F. Stroup, J.A. Berlin, S.C. Morton, I. Olkin, G.D. Williamson, D. Rennie, et al., Meta-analysis of observational studies in epidemiology: a proposal for reporting. Meta-analysis Of Observational Studies in Epidemiology (MOOSE) group, JAMA 283 (15) (2000) 2008-2012, https://doi.org/10.1001/jama.283.15.2008. [15] S. Ahmadi-Abhari, R.N. Luben, N. Powell, A. Bhaniani, R. Chowdhury, N.J. Wareham, et al., Dietary intake of carbohydrates and risk of type 2 diabetes: the European Prospective Investigation into Cancer-Norfolk study, Br. J. Nutr. 111 (2) (2014) 342-352, https://doi.org/10.1017/s0007114513002298. [16] K.A. Meyer, L.H. Kushi, D.R. Jacobs Jr., J. Slavin, T.A. Sellers, A.R. Folsom, Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women, Am. J. Clin. Nutr. 71 (4) (2000) 921-930, https://doi.org/10.1093/ajcn/71.4.921. [17] R. Kanehara, A. Goto, N. Sawada, T. Mizoue, M. Noda, A. Hida, et al., Association between sugar and starch intakes and type 2 diabetes risk in middle-aged adults in a prospective cohort study, Eur. J. Clin. Nutr. 76 (5) (2022) 746-755, https://doi.org/10.1038/s41430-021-01005-1. [18] M.B. Schulze, M Schulz, C Heidemann, A Schienkiewitz, K Hoffmann, H Boeing, Carbohydrate intake and incidence of type 2 diabetes in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study, Br. J. Nutr. 99 (5) (2008) 1107-1116, https://doi.org/10.1017/s0007114507853360. [19] R. DerSimonian, N. Laird, Meta-analysis in clinical trials, Control, Clin. Trials. 7 (3) (1986) 177-188, https://doi.org/10.1016/0197-2456(86)90046-2. [20] A. Crippa, N. Orsini, Multivariate dose-response meta-analysis: the dosresmeta R package, J. Stat. Softw. 72 (1) (2016) 1-15, https://doi.org/10.18637/jss.v072.c01. [21] J.P.T. Higgins, S.G. Thompson, Quantifying heterogeneity in a meta-analysis, Stat. Med. 21 (11) (2002) 1539–1558, https://doi.org/10.1002/sim.1186. [22] M. Egger, G. Davey Smith, M. Schneider, C. Minder, Bias in meta-analysis detected by a simple, graphical test, BMJ 315 (7109) (1997) 629-634, https://doi.org/10.1136/bmj.315.7109.629. [23] J. Higgins, D. Altman, J. Sterne, Assessing risk of bias in included studies, in: J.P.T. Higgins, S. Green (Eds.), Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions, The Cochrane Collaboration, London, UK, 2011, pp. 243-296 (updated March 2011), Version 5.1.0. [24] L. Schwingshackl, H.J. Schünemann, J.J. Meerpohl, Improving the trustworthiness of findings from nutrition evidence syntheses: assessing risk of bias and rating the certainty of evidence, Eur. J. Nutr. 60 (6) (2021) 2893-2903, https://doi.org/10.1007/s00394-020-02464-1. [25] J.P.T. Higgins, R.L. Morgan, A.A. Rooney, K.W. Taylor, K.A. Thayer, R.A. Silva, et al., A tool to assess risk of bias in non-randomized follow-up studies of exposure effects (ROBINS-E), Environ. Int. 186 (2024) 108602, https://doi.org/10.1016/j.envint.2024.108602. [26] H. Schünemann, J. Brożek, G. Guyatt, A. Oxman (Eds.), GRADE Handbook, GRADE Working Group, 2020. [27] G. Guyatt, A.D. Oxman, E.A. Akl, R. Kunz, G. Vist, J. Brozek, et al., GRADE guidelines: 1. Introduction-GRADE evidence profiles and summary of findings tables, J Clin. Epidemiol. 64 (4) (2011) 383-394, https://doi.org/10.1016/j.jclinepi.2010.04.026. [28] H.J. Schünemann, C. Cuello, E.A. Akl, R.A. Mustafa, J.J. Meerpohl, K. Thayer, et al., GRADE guidelines: 18. How ROBINS-I and other tools to assess risk of bias in nonrandomized studies should be used to rate the certainty of a body of evidence, J. Clin. Epidemiol. 111 (2019) 105-114, https://doi.org/10.1016/j.jclinepi.2018.01.012. [29] M.H. Murad, J. Verbeek, L. Schwingshackl, T. Filippini, M. Vinceti, E.A. Akl, et al., GRADE guidance 38: Updated guidance for rating up certainty of evidence due to a dose-response gradient, J. Clin. Epidemiol. 164 (2023) 45-53, https://doi.org/10.1016/j.jclinepi.2023.09.011. [30] A.W. Barclay, V.M. Flood, E. Rochtchina, P. Mitchell, J.C. Brand-Miller, Glycemic index, dietary fiber, and risk of type 2 diabetes in a cohort of older Australians, Diabetes Care 30 (11) (2007) 2811-2813, https://doi.org/10.2337/dc07-0784. [31] D. Stern, M. Mazariegos, E. Ortiz-Panozo, H. Campos, V.S. Malik, M. Lajous, et al., Sugar-sweetened soda consumption increases diabetes risk among Mexican women, J. Nutr. 149 (5) (2019) 795-803, https://doi.org/10.1093/jn/nxy298. [32] N.P. Paynter, H.C. Yeh, S. Voutilainen, M.I. Schmidt, G. Heiss, A.R. Folsom, et al., Coffee and sweetened beverage consumption and the risk of type 2 diabetes mellitus: the atherosclerosis risk in communities study, Am. J. Epidemiol. 164 (11) (2006) 1075-1084, https://doi.org/10.1093/aje/kwj323. [33] Y. Hayashino, S. Fukuhara, T. Mizoue, M. Noda, A. Hida, et al., A prospective study of passive smoking and risk of diabetes in a cohort of workers: the High-Risk and Population Strategy for Occupational Health Promotion (HIPOP-OHP) study, Diabetes Care 31 (4) (2008) 732-734, https://doi.org/10.2337/dc07-1905. [34] B.J. Auerbach, Cardiovascular Health Effects of 100% Fruit Juice Versus Whole Fruit in Postmenopausal Women: Results from the Women's Health Initiative [Master's thesis], WA, University of Washington, Seattle, 2016. Available from: http://hdl.handle.net/1773/38131. [35] L.A. Bazzano, T.Y. Li, K.J. Joshipura, F.B. Hu, Intake of fruit, vegetables, and fruit juices and risk of diabetes in women, Diabetes Care 31 (7) (2008) 1311-1317, https://doi.org/10.2337/dc08-0080. [36] S.N. Bhupathiraju, A. Pan, V.S. Malik, J.E. Manson, W.C. Willett, R.M. van Dam, et al., Caffeinated and caffeine-free beverages and risk of type 2 diabetes, Am. J. Clin. Nutr. 97 (1) (2013) 155-166, https://doi.org/10.3945/ajcn.112.048603. [37] N.P. Bondonno, R.J. Davey, K. Murray, S. Radavelli-Bagatini, C.P. Bondonno, L.C. Blekkenhorst, et al., Associations between fruit intake and risk of diabetes in the AusDiab cohort, J. Clin. Endocrinol. Metab. 106 (10) (2021) e4097-e4108, https://doi.org/10.1210/clinem/dgab335. [38] L. de Koning, V.S. Malik, E.B. Rimm, W.C. Willett, F.B. Hu, Sugar-sweetened and artificially sweetened beverage consumption and risk of type 2 diabetes in men, Am. J. Clin. Nutr. 93 (6) (2011) 1321-1327, https://doi.org/10.3945/ajcn.110.007922. [39] E.S. Eshak, H. Iso, T. Mizoue, M. Inoue, M. Noda, S. Tsugane, Soft drink, 100% fruit juice, and vegetable juice intakes and risk of diabetes mellitus, Clin. Nutr. 32 (2) (2013) 300-308, https://doi.org/10.1016/j.clnu.2012.08.003. [40] G. Fagherazzi, A. Vilier, D.S. Sartorelli, M. Lajous, B. Balkau, F. Clavel-Chapelon, Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Etude Epidemiologique aupres des femmes de la Mutuelle Generale de l'Education Nationale-European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort, Am. J. Clin. Nutr. 97 (3) (2013) 517-523, https://doi.org/10.3945/ajcn.112.050997. [41] H. Gardener, Y.P. Moon, T. Rundek, M.S.V. Elkind, R.L. Sacco, Diet soda and sugar-sweetened soda consumption in relation to incident diabetes in the Northern Manhattan Study, Curr. Dev. Nutr. 2 (5) (2018) nzy008, https://doi.org/10.1093/cdn/nzy008. [42] S.J. Janket, J.E. Manson, H. Sesso, J.E. Buring, S. Liu, A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women, Diabetes Care 26 (4) (2003) 1008-1015, https://doi.org/10.2337/diacare.26.4.1008. [43] J. Montonen, R. Järvinen, P. Knekt, M. Heliövaara, A. Reunanen, Consumption of sweetened beverages and intakes of fructose and glucose predict type 2 diabetes occurrence, J. Nutr. 137 (6) (2007) 1447-1454, https://doi.org/10.1093/jn/137.6.1447. [44] J. Mursu, J.K. Virtanen, T.P. Tuomainen, T. Nurmi, S. Voutilainen, Intake of fruit, berries, and vegetables and risk of type 2 diabetes in Finnish men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study, Am. J. Clin. Nutr. 99 (2) (2014) 328-333, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.069641. [45] L. O'Connor, F. Imamura, M.A.H. Lentjes, K.T. Khaw, N.J. Wareham, N.G. Forouhi, Prospective associations and population impact of sweet beverage intake and type 2 diabetes, and effects of substitutions with alternative beverages, Diabetologia 58 (7) (2015) 1474-1483, https://doi.org/10.1007/s00125-015-3572-1. [46] A.O. Odegaard, W.P. Koh, K. Arakawa, M.C. Yu, M.A. Pereira, Soft drink and juice consumption and risk of physician-diagnosed incident type 2 diabetes: the Singapore Chinese Health Study, Am. J. Epidemiol. 171 (6) (2010) 701-708, https://doi.org/10.1093/aje/kwp452. [47] K. Olsson, S. Ramne, E. González-Padilla, U. Ericson, E. Sonestedt, Associations of carbohydrates and carbohydrate-rich foods with incidence of type 2 diabetes, Br. J. Nutr. 126 (7) (2021) 1065-1075, https://doi.org/10.1017/S0007114520005140. [48] J.R. Palmer, D.A. Boggs, S. Krishnan, F.B. Hu, M. Singer, L. Rosenberg, Sugar-sweetened beverages and incidence of type 2 diabetes mellitus in African American women, Arch. Intern. Med. 168 (14) (2008) 1487-1492, https://doi.org/10.1001/archinte.168.14.1487. [49] K. Papier, C. D'Este, C. Bain, C. Banwell, S. Seubsman, A. Sleigh, et al., Consumption of sugar-sweetened beverages and type 2 diabetes incidence in Thai adults: results from an 8-year prospective study, Nutr. Diabetes 7 (6) (2017) e283, https://doi.org/10.1038/nutd.2017.27. [50] S. Ramne, J. Alves Dias, E. González-Padilla, K. Olsson, B. Lindahl, G. Engström, et al., Association between added sugar intake and mortality is nonlinear and dependent on sugar source in 2 Swedish population-based prospective cohorts, Am. J. Clin. Nutr. 109 (2) (2019) 411-423, https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy268. [51] J. Rayner, E. D'Arcy, L.J. Ross, A. Hodge, D.A.J.M. Schoenaker, Carbohydrate restriction in midlife is associated with higher risk of type 2 diabetes among Australian women: a cohort study, Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 30 (3) (2020) 400-409, https://doi.org/10.1016/j.numecd.2019.11.001. [52] InterAct Consortium, D. Romaguera, T. Norat, P.A. Wark, A.C. Vergnaud, M.B. Schulze, et al., Consumption of sweet beverages and type 2 diabetes incidence in European adults: results from EPIC-InterAct, Diabetologia 56 (7) (2013) 1520-1530, https://doi.org/10.1007/s00125-013-2899-8. [53] M. Sakurai, K. Nakamura, K. Miura, T. Takamura, K. Yoshita, S.Y. Nagasawa, et al., Sugar-sweetened beverage and diet soda consumption and the 7-year risk for type 2 diabetes mellitus in middle-aged Japanese men, Eur. J. Nutr. 53 (1) (2014) 251-258, https://doi.org/10.1007/s00394-013-0523-9. [54] F.R. Scheffers, A.H. Wijga, W.M.M. Verschuren, Y.T. van der Schouw, I. Sluijs, H.A. Smit, et al., Pure fruit juice and fruit consumption are not associated with incidence of type 2 diabetes after adjustment for overall dietary quality in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Netherlands (EPIC-NL) study, J. Nutr. 150 (6) (2020) 1470-1477, https://doi.org/10.1093/jn/nxz340. [55] I. Sluijs, J.W.J. Beulens, Y.T. van der Schouw, D.L. van der A, G. Buckland, A. Kuijsten, et al., Dietary glycemic index, glycemic load, and digestible carbohydrate intake are not associated with risk of type 2 diabetes in eight European countries, J. Nutr. 143 (1) (2013) 93–99, https://doi.org/10.3945/jn.112.165605. [56] L. Torres-Ibarra, B. Rivera-Paredez, R. Hernández-López, F. Canto-Osorio, L.M. Sánchez-Romero, N. López-Olmedo, et al., Regular consumption of soft drinks is associated with type 2 diabetes incidence in Mexican adults: findings from a prospective cohort study, Nutr. J. 19 (1) (2020) 126, https://doi.org/10.1186/s12937-020-00642-9. [57] L. Te Morenga, S. Mallard, J. Mann, Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies, BMJ 346 (2012) e7492, https://doi.org/10.1136/bmj.e7492. [58] J.L. Sievenpiper, R.J. de Souza, A. Mirrahimi, M.E. Yu, A.J. Carleton, J. Beyene, et al., Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis, Ann. Intern. Med. 156 (4) (2012) 291-304, https://doi.org/10.7326/0003-4819-156-4-201202210-00007. [59] D.D. Wang, J.L. Sievenpiper, R.J. de Souza, A.I. Cozma, L. Chiavaroli, V. Ha, et al., Effect of fructose on postprandial triglycerides: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials, Atherosclerosis 232 (1) (2014) 125-133, https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2013.10.019. [60] V.S. Malik, A. Pan, W.C. Willett, F.B. Hu, Sugar-sweetened beverages and weight gain in children and adults: a systematic review and meta-analysis, Am. J. Clin. Nutr. 98 (4) (2013) 1084-1102, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.058362. [61] L. Chiavaroli, R.J. de Souza, V. Ha, A.I. Cozma, A. Mirrahimi, D.D. Wang, et al., Effect of fructose on established lipid targets: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials, J. Am. Heart Assoc. 4 (9) (2015) e001700, https://doi.org/10.1161/JAHA.114.001700. [62] M.R. Taskinen, S. Söderlund, L.H. Bogl, A. Hakkarainen, N. Matikainen, K.H. Pietiläinen, et al., Adverse effects of fructose on cardiometabolic risk factors and hepatic lipid metabolism in subjects with abdominal obesity, J. Intern. Med. 282 (2) (2017) 187-201, https://doi.org/10.1111/joim.12632. [63] S. Chiu, J.L. Sievenpiper, R.J. de Souza, A.I. Cozma, A. Mirrahimi, A.J. Carleton, et al., Effect of fructose on markers of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials, Eur. J. Clin. Nutr. 68 (4) (2014) 416-423, https://doi.org/10.1038/ejcn.2014.8. [64] K.L. Stanhope, J.M. Schwarz, N.L. Keim, S.C. Griffen, A.A. Bremer, J.L. Graham, et al., Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans, J. Clin. Invest. 119 (5) (2009) 1322-1334, https://doi.org/10.1172/JCI37385. [65] K.W. Ter Horst, M.R. Schene, R. Holman, J.A. Romijn, M.J. Serlie, Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: a systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials, Am. J. Clin. Nutr. 104 (6) (2016) 1562-1576, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.137786. [66] I. Aeberli, M. Hochuli, P.A. Gerber, L. Sze, S.B. Murer, L. Tappy, et al., Moderate amounts of fructose consumption impair insulin sensitivity in healthy young men: a randomized controlled trial, Diabetes Care 36 (1) (2013) 150-156, https://doi.org/10.2337/dc12-0540. [67] K.A. Della Corte, D. Della Corte, S. Titensor, B. Yang, S. Liu, Development of a national database for dietary glycemic index and load for nutritional epidemiologic studies in the United States, Am. J. Clin. Nutr. 120 (2) (2024) 380-388, https://doi.org/10.1016/j.ajcnut.2024.06.001. [68] D.S. Ludwig, Examining the health effects of fructose, JAMA 310 (1) (2013) 33-34, https://doi.org/10.1001/jama.2013.6562. [69] A.H. Harding, N.J. Wareham, S.A. Bingham, K. Khaw, R. Luben, A. Welch, et al., Plasma vitamin C level, fruit and vegetable consumption, and the risk of new-onset type 2 diabetes mellitus: the European Prospective Investigation of Cancer-Norfolk prospective study, Arch. Intern. Med. 168 (14) (2008) 1493-1499, https://doi.org/10.1001/archinte.168.14.1493. [70] I. Muraki, F. Imamura, J.E. Manson, F.B. Hu, W.C. Willett, R.M. van Dam, et al., Fruit consumption and risk of type 2 diabetes: results from three prospective longitudinal cohort studies, BMJ 347 (2013) f5001, https://doi.org/10.1136/bmj.f5001. [71] S. Li, S. Miao, Y. Huang, Z. Liu, H. Tian, X. Yin, et al., Fruit intake decreases risk of incident type 2 diabetes: an updated meta-analysis, Endocrine 48 (2) (2015) 454-460, https://doi.org/10.1007/s12020-014-0351-6. [72] D. Aune, T. Norat, P. Romundstad, L.J. Vatten, Dairy products and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies, Am. J. Clin. Nutr. 98 (4) (2013) 1066–1083, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.059030. [73] J.L. Sievenpiper, P.D.N. Dworatzek, Food and dietary pattern-based recommendations: an emerging approach to clinical practice guidelines for nutrition therapy in diabetes, Can. J. Diabetes 37 (1) (2013) 51-57, https://doi.org/10.1016/j.jcjd.2012.11.001. [74] EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to fructose and reduction of post-prandial glycaemic responses (ID 558) pursuant to Article 13 (1) of Regulation (EC) No 1924/2006, EFSA J 9 (6) (2011) 2223, https://doi.org/10.2903/j.efsa.2011.2223. [75] Scientific Advisory Committee on Nutrition, Carbohydrates and health [Internet], Available from: https://www.gov.uk/government/publications/sacn-carbohydrates-and-health-report, 2015. [76] R.K. Johnson, L.J. Appel, M. Brands, B.V. Howard, M. Lefevre, R.H. Lustig, et al., Dietary sugars intake and cardiovascular health: a scientific statement from the American Heart Association, Circulation 120 (11) (2009) 1011-1020, https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192627. [77] E.J. Mayer-Davis, T.S. Naimi, R.D. Mattes, Proposed reductions in limits on added sugar and alcohol for the new dietary guidelines: our perspective, Am. J. Clin. Nutr. 114 (2) (2021) 405-406, https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab092. [78] World Health Organization, Guidelines: sugars intake for adults and children [Internet], Available from: https://www.who.int/publications/i/item/9789241549028, 2015. [79] Dietary Guidelines Advisory Committee, Scientific report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee: advisory report to the Secretary of Health and Human Services and the Secretary of Agriculture [Internet], Available from: https://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf, 2015. [80] Dietary Guidelines Advisory Committee, Scientific report of the 2020 Dietary Guidelines Advisory Committee: advisory report to the Secretary of Agriculture and the Secretary of Health and Human Services [Internet], Available from: https://www.dietaryguidelines.gov/2020-advisory-committee-report, 2020. [81] C.S. Tsilas, R.J. de Souza, S.B. Mejia, A. Mirrahimi, A.I. Cozma, V.H. Jayalath, et al., Relation of total sugars, fructose and sucrose with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies, CМАЈ 189 (20) (2017) E711-E720, https://doi.org/10.1503/cmaj.160706. [82] G.L. Ambrosini, W.H. Oddy, R.C. Huang, T.A. Mori, L.J. Beilin, S.A. Jebb, Prospective associations between sugar-sweetened beverage intakes and cardiometabolic risk factors in adolescents, Am. J. Clin. Nutr. 98 (2) (2013) 327-334, https://doi.org/10.3945/ajcn.112.051383. [83] L. de Koning, V.S. Malik, M.D. Kellogg, E.B. Rimm, W.C. Willett, F.B. Hu, Sweetened beverage consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men, Circulation 125 (14) (2012) 1735-1741, https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.067017. [84] L. Cohen, G. Curhan, J. Forman, Association of sweetened beverage intake with incident hypertension, J. Gen. Intern. Med. 27 (9) (2012) 1127-1134, https://doi.org/10.1007/s11606-012-2069-6. [85] N.V. Dhurandhar, D. Schoeller, A.W. Brown, S.B. Heymsfield, D. Thomas, T.I. Sørensen, et al., Energy balance measurement: when something is not better than nothing, Int. J. Obes. (Lond.). 39 (7) (2015) 1109-1113, https://doi.org/10.1038/ijo.2014.199. [86] J.L. Sievenpiper, R.J. de Souza, Are sugar-sweetened beverages the whole story? Am. J. Clin. Nutr. 98 (2) (2013) 261-263, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.067215.

免責聲明： 本文內容基於撰寫時公開可用的信息。如有任何不準確之處，歡迎讀者指出，我們將及時更正。

返回網誌